أظهرت تجارب معملية حديثة أن دواءً تجريبياً مخصصاً لترميم أنسجة القلب، حصل أخيراً على الضوء الأخضر لإجراء تجارب أولية على البشر، قد يحمل إمكانات لعلاج أنسجة الكلى أيضاً.
ويخضع الدواء، المعروف باسم إيه.
دي-إن.
بي1 والمطور بجامعة كاليفورنيا في لوس أنجليس، للتطوير بهدف تفادي الإصابة بفشل القلب بعد نوبة قلبية من خلال تثبيط بروتين إي.
إن.
بي.
بي1 الذي يؤثر بعملية الشفاء ويمنع التعافي الكامل، وفقاً لنتائج دورية سيل ستيم سيل.
وعند فحص باحثي الجامعة لخزعات كلى من أشخاص مصابين بمرض كلوي مزمن، تبين وجود هذا البروتين بمستويات أعلى مقارنة بالأنسجة السليمة.
وفي تجارب على الفئران، أحدث الباحثون إصابات كلوية لدى فئران طبيعية وأخرى عطل فيها بروتين إي.
إن.
بي.
بي1 من خلال الهندسة الوراثية، وأدى ذلك إلى ظهور أضرار مبدئية لدى جميع الحيوانات.
وقال الباحثون في دورية سيل ستيم سيل إنه بعد أسابيع، ظهر على الفئران التي عُطِّل البروتين إي.
إن.
بي.
بي1 لديها تحسن ملحوظ في ترميم الكلى، مع انخفاض التندب وتحسن وظائفها.
وأحدث الباحثون بعد ذلك تلفاً في الكلى لدى فئران طبيعية ومنحوها الدواء إيه.
دي-إن.
بي1، ليتبين بعد أسبوع تحسن في وظائف الكلى وشفاؤها.
حصل الدواء مؤخرا على الضوء الأخضر لإجراء تجارب أولية على البشر، قد يحمل إمكانات لعلاج أنسجة الكلى أيضاوقال أرجون ديب من جامعة كاليفورنيا في لوس أنجليس الذي قاد الدراسة في بيان، إن بروتين إي.
إن.
بي.
بي1 يعرقل مسارات حيوية ضرورية لإنتاج الطاقة داخل الخلايا.
وأضاف: " وجدنا أن الآليات ذاتها التي رصدناها في القلب تنطبق أيضاً على الكلى".
ويحظى تطوير هذا الدواء، وهو الأول من نوعه، بدعم من منح مقدمة من المعاهد الوطنية للصحة في الولايات المتحدة ووزارة الدفاع ومعهد كاليفورنيا للطب التجديدي.
ووفقاً لمنظمة الصحة العالمية، تعد أمراض القلب والأوعية الدموية السبب الرئيسي للوفاة على الصعيد العالمي، وتوفي، بحسب التقديرات، نحو 19.
8 مليون شخص بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية في عام 2022، أي ما يمثل نسبة 32 بالمائة تقريباً من مجموع وفيات العالم، منها نسبة 85 بالمائة كانت وفيات ناجمة عن النوبات القلبية والسكتات الدماغية.
وتسبّبت أمراض القلب والأوعية الدموية في وفيات نسبتها 38 بالمائة على الأقل من أصل الوفيات المبكرة (دون سن 70 عاماً) البالغ عددها 18 مليون وفاة بسبب الأمراض غير السارية في عام 2021.
التعليقات (0)
لا توجد تعليقات حتى الآن. كن أول من يعلق!
أضف تعليقك